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DICTIONNAIRE ELECTRONIQUE DE L'ACADEMIE NATIONALE DE PHARMACIE
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Mot de la semaine: Antibiotique
- Anglais : antibiotic
- Espagnol : antibiótico
- Étymologie : grec ἀντί antí au lieu de, en comparaison de, contre, opposé à et βιος bios vie en soi, existence, suffixe -ique
- adj. et n. m. Terme générique désignant des substances d'origine biologique produites par des microorganismes et qui, administrées à l'Homme ou à un animal infecté par des bactéries, sont capables de juguler l'infection en détruisant les germes ou en facilitant leur destruction par les défenses naturelles de l'organisme. Ceci nécessite que l'antibiotique pénètre dans les germes et interfère exclusivement ou préférentiellement avec le métabolisme du parasite. On différencie donc les antibiotiques des antiseptiques, toxiques pour toutes les cellules.
Par la suite, la notion a été étendue à des molécules obtenues par hémisynthèse, voire entièrement synthétiques et à des substances douées de propriétés antifongiques, antivirales ou anticancéreuses, à condition qu'elles soient d'origine naturelle.
Les antibiotiques sont classés selon leur structure chimique, leur activité biologique et selon qu'ils inhibent la croissance bactérienne (antibiotique bactériostatique) ou provoquent la mort de la bactérie (antibiotique bactéricide). La connaissance approfondie de la structure et de l’anatomie fonctionnelle de la cellule bactérienne ainsi que l’analyse de la cible moléculaire précise de chaque antibiotique au sein de cette cellule permettent de classer les antibiotiques selon ces critères. On distingue 5 principaux mécanismes d’action :
1- inhibition de la synthèse de la paroi bactérienne (bêta-lactamines, glycopeptides, fosfomycine) ;
2- inhibition de la synthèse des protéines (macrolides, streptogramines, tétracyclines, aminosides ou aminoglycosides, phénicolés, acide fusidique) ;
3- inhibition de la synthèse des acides nucléiques (quinolones, rifamycine, nitro-imidazolés) ;
4- destruction de la membrane cytoplasmique des bacilles à gram négatif (polymyxines, par exemple colistine) ;
5- inhibition du métabolisme de l'acide folique conduisant à la diminution de la synthèse des purines (sulfamides par analogie de structure avec l’acide para-aminobenzoïque, diaminopyrimidines).
En cosmétologie, les antibiotiques sont interdits, quelle que soit la concentration.
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Lettre scientifique de l'Académie de pharmacie (extrait de la lettre du 22 mai 2018) :
Les dérivés de la prégnénolone : une possibilité d’éviter la dépendance au cannabis.
Les travaux de l’équipe du Neurocentre Magendie, à Bordeaux, ont montré qu’il existerait une résilience active aux drogues qui permettrait au plus grand nombre de sujets de déployer des réponses biologiques leur permettant de s’adapter aux effets négatifs de ces substances et au final de ne pas développer d’addiction. Ils ont cherché à identifier ces mécanismes de résilience endogènes pour développer de nouveaux traitements de l’addiction. En suivant cette ligne de recherche, ils ont pu démontrer que l’exposition à de très fortes doses du principe actif du cannabis, le Δ9-tétrahydrocannabinol (THC), active un mécanisme de défense endogène qui protège le cerveau des effets du toxique en déclenchant la synthèse de prégnénolone dont les concentrations cérébrales augmentent d’environ 3000 %. La prégnénolone se révèle être ainsi le premier inhibiteur endogène « signalisation cellulaire spécifique » jamais décrit. En dépit de cette action très sélective, la prégnénolone inhibe la quasi-totalité des effets comportementaux du THC. Malheureusement, cette molécule ne peut être utilisée comme médicament en raison de sa demi-vie biologique trop courte et de sa très faible absorption orale. L’équipe a pu mettre au point des dérivés non métabolisables en C3 et C17 de la prégnénolone, dont l’AEF0117, qui bloque uniquement les synapses activées par le cannabis. Il s’agit donc là d’une nouvelle classe de médicaments psychoactifs dont le mécanisme est unique dans la pharmacopée.
Ostéopontine et graisse épicardique : deux nouveaux acteurs du vieillissement cardiaque.
On le sait depuis longtemps, le vieillissement induit des modifications structurales et fonctionnelles cardiaques importantes dues, notamment, à l’augmentation de la fibrose interstitielle et au dépôt de protéines de la matrice extracellulaire. Il en résulte un accroissement de la rigidité du cœur, source de « remodelage » et, à long terme, d’insuffisance cardiaque. Or, on vient de découvrir qu’une de ces protéines matricielles, l’ostéopontine (OPN), dont la principale source biologique est le tissu adipeux viscéral, ici surtout la graisse épicardique qui recouvre le cœur, joue un rôle particulièrement important dans ce processus de remodelage cardiaque lié au vieillissement. Si les taux plasmatiques d’OPN augmentent régulièrement dans le sang de souris sauvages, en même temps que s’accroît leur graisse épicardique, ce phénomène disparait chez des souris dont le gène codant pour OPN est invalidé. De manière concomitante et parallèle à l’augmentation d’OPN s’accroît la fibrose cardiaque et l’ensemble des facteurs proinflammatoires classiques du remodelage cardiaque. Le traitement des souris sauvages par l’agélastatine A (inhibiteurs de la production d’OPN) réverse de manière quasi totale la fibrose et le remodelage cardiaque liés au vieillissement et permet de maintenir une fonction contractile bien supérieure à celle des souris sauvages non traitées.
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Agenda des prochaines séances
2° SEMESTRE 2018 |
- 19 septembre 2018 : Séance académique
- 3 Octobre 2018 : séance dédiée : "Médecine personnalisée : pour qui ? Pour quel avenir ?"
- 17 octobre 2018: séance thématique : "Problèmes de qualité des médicaments dans les pays émergents à faible et moyen revenu (exemple des pays francophones)"
- 7 novembre 2018: séance académique
- 14 novembre 2018 : séance bi-académique : "Médicaments hors AMM" (avec l'Académie de Médecine)
- 5 décembre 2018 : séance académique
- 19 décembre 2018: séance solennelle.
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Marie-Christine Pérault-Pochat, née le 26 septembre 1959, est Présidente de la Société Française de Pharmacologie et de Thérapeutique depuis 2012. Professeur des Universités et Praticien hospitalier au CHU de Poitiers. Docteur en pharmacie et Docteur en médecine, elle dirige également le Centre régional de pharmacovigilance ainsi que le Centre d’évaluation et d’information sur la pharmacodépendance / addictovigilance. Élue membre correspondant national de l’Académie nationale de Pharmacie le 4 mars 2015 et membre titulaire le 30 mai 2018 de la 4ème section.
